بررسی نقش جاذب رادیکال‏های اکسیژن در پدیده حفاظت عصبی ناشی از هایپرکسی نورموباریک بر حجم سکتۀ مغزی حاصل از ایسکمی در رت

هدف: مطالعات اخیر نشان داده است که استفاده از اکسیژن با غلظت بالا (هایپرکسی 95 درصد) در فشار طبیعی جو (نورموکسی) به‏صورت متناوب یا پیوسته می‏تواند آسیب‏های ناشی از سکته مغزی را کاهش دهد. هدف از این تحقیق بررسی اثر اکسیژن رادیکالی در تحمل به ایسکمی مغزی بعد از تیمار با هایپرکسی نورموباریک به‏صورت متناوب در بافت مغزی رت در محیط درون‏بدنی است. مواد و روش‏ها: رت‏های نژاد ویستار در محدودۀ وزنی 250 الی 350 گرم در دو گروه اصلی آزمایشی به‏مدت 6 روز در معرض 4 ساعت اکسیژن 90 درصد (ho) و گروه اصلی کنترل در معرض اکسیژن اتاق 21 درصد در فشار 1 اتمسفر (ra) داخل جعبه مخصوص قرار گرفتند. هر گروه اصلی به سه زیر گروه فرعی تقسیم شدند. زیر گروه اول هیچ ماده‏ای دریافت نکرد (ra و ho) و زیرگروه‏های دوم و سوم نیم ساعت قبل از قرارگیری در جعبه اکسیژن به‏ترتیب سالین (ra-s و ho-s) و دی‏متیل تیواوره (ra-mt و ho-mt) دریافت کردند. رت‏ها 24 ساعت بعد در معرض جراحی ایسکمی مدل انسداد شریان میانی مغزی قرار گرفتند. بعد از 60 دقیقه ایسکمی نوبت به 24 ساعت خون‏رسانی مجدد رسید. آن‏گاه رفتارهای شاخص نقص نورولوژیک و حجم سکته مغزی بررسی شدند. نتایج: میانگین امتیازهای نقص نورولوژیک در گروه ra، ra-mt، ra-s، ho-mt، ho-s، و ho به‏ترتیب 85/1، 71/1، 42/2، 14/2، 42/0، و 57/0 بود. همچنین حجم سکته در گروه کنترل نشان می‏دهد که کاهش معنی‏دار حجم سکته با پیش‏شرطی‏سازی هایپرکسی نورموباریک رخ می‏دهد در حالی که با مصرف دی‏متیل تیواوره این اثر تا حد زیادی از بین می‏رود. نتیجه‏گیری: حفاظت عصبی بعد از تیمار با هایپرکسی نورموباریک به‏طور متناوب به مقدار زیادی به واسطه رادیکال‏های اکسیژن صورت می‏گیرد.